Venymis-lyhenemissyklityyppisen lihastyön aiheuttaman lihasvaurion vaikutus luurankolihasten verenvirtaukseen ja hapenkulutukseen

Abstract

Turunen Sini. 2004. Venymislyhenemissyklityyppisen lihastyön aiheuttaman lihasvaurion vaikutus luurankolihasten verenvirtaukseen ja hapenkulutukseen. Liikuntafysiologian Pro gradu –tutkielma. Liikuntabiologian laitos. Jyväskylän yliopisto. 73 sivua. Kuormituksen aiheuttaman lihasvaurion vaikutuksia luurankolihasten biokemiallisiin ja toiminnallisiin ominaisuuksiin on tutkittu laajasti. Kuormituksen aiheuttaman lihasvaurion aiheuttamista muutoksista luurankolihasten verenvirtauksessa tai hapenkulutuksessa kuormituksen aikana ei kuitenkaan ole tutkimustietoa. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää venymislyhenemissykli (SSC, stretch shortening cycle) tyyppisen lihastyön aiheuttaman lihasvaurion vaikutuksia luurankolihasten verenvirtaukseen ja hapenkulutukseen dynaamisen submaksimaalisen kuormituksen aikana. Koehenkilöinä oli kahdeksan tervettä mieshenkilöä (ikä 26 ± 4 v., pituus 179 ± 7 cm, paino 78.4 ± 9.4 kg). Lihasvauriokuormituksessa kelkkaergometrillä suoritettiin 100 maksimihyppyä sekä submaksimaalisia (50 % maksimista) hyppyjä uupumukseen saaakka. PETmenetelmällä (positroni emissio tomografia) mitattiin oikean jalan quadriceps femoris (QF) lihaksen verenvirtaus ja hapenkulutus levossa sekä dynaamisen kuormituksen (8 ± 1 % MVC:stä) aikana (5 vrk ennen ja 3 vrk lihasvauriokuormituksen jälkeen). Suorituskykymittauksissa mitattiin polven ojentajalihasten isometrinen maksimivoima (ennen ja jälkeen sekä 2 vrk lihasvauriokuormituksen jälkeen). Lihasbiopsianäytteistä analysoitiin kapillarisaatio ja solupintaala sekä myosiini raskasketju (MHC) isoformit (välittömästi ja 2 vrk lihasvauriokuormituksen jälkeen). Verinäytteistä (ennen sekä välittömästi, 2vrk ja 3vrk lihasvauriokuormituksen jälkeen) määritettiin pieni verenkuva, kreatiinikinaasiaktiivisuus (CK) sekä laktaattipitoisuus. Lihasarkuustuntemukset kirjattiin lihasvauriokuormituksesta lähtien kolmen vuorokauden ajalta. Tulosten tilastolliseen käsittelyyn käytettiin parittaista ttestiä, MANOVA:a ja nonparametrista Wilcoxonin testiä. Tilastollisen merkitsevyyden rajaksi asetettiin p< 0.05. Kuormituksen aikainen verenvirtaus QF lihaksessa oli lihasvauriokuormituksen jälkeen 39 % suurempi kuormitusta edeltävään verenvirtaukseen verrattuna (334 ± 56 vs. 446 ± 82 ml°—100g1 °—min1) (p < 0,01). Yksittäisistä lihaksista verenvirtaus oli lisääntynyt (p < 0,05) VL ja VM lihaksissa lihasvauriokuormituksen seurauksena. Lihasten hapenkulutus ei muuttunut lihasvauriokuormituksen seurauksena. Veren punasolumuuttujien arvot (Beryt, BHb, BHkr) laskivat lihasvauriokuormituksen jälkeen (p < 0.05). MHC 2A isoformi korreloi negatiivisesti kapillaarien määrän kanssa (r = 0,769; p < 0,05). MHC I isoformin ja kapillaarien määrän välillä puolestaan oli positiivinen korrelaatio (r = 0,849; p < 0,01). MHC 2A isoformin ja CKaktiivisuuden muutoksen välillä oli negatiivinen korrelaatio (r = 0,799; p < 0,05). Lisäksi kapillaarien määrä solupintaalaa kohti korreloi positiivisesti VL lihaksen hapenkulutuksen muutoksen kanssa (r = 0,942; p < 0,05). Johtopäätöksenä voidaan todeta, että verenvirtaus lisääntyy QF lihaksessa lihasvauriokuormituksen seurauksena. Verenvirtauksen kasvuun saattaa olla syynä kapillaarisuonten halkaisijan kasvu ja veren hemoglobiinipitoisuuden heikkeneminen, sillä näiden on todettu aiheuttavan verenvirtauksen lisääntymistä. Hapen ekstraktiofraktion lasku kaikissa lihaksissa kuormituksen seurauksena saattoi lisäksi aiheuttaa verenvirtauksen kasvua, jolla pystytään takaamaan riittävä hapensaatavuus työskentelevissä lihaksissa. Hapenkulutuksen muuttumattomuuteen saattaa olla syynä hapen ekstraktiofraktion ja hemoglobiinipitoisuuden lasku vauriota aiheuttavan kuormituksen seurauksena