| dc.description.abstract | Salmijärvi, Hanna 2008. Voimaharjoittelun ja proteiinisupplementaation vaikutus myostatiinin ja siihen liittyvien geenien ilmentymiseen nuorilla ja vanhoilla miehillä. Liikuntafysiologian Pro gradu – tutkielma. Jyväskylän yliopisto. Liikuntabiologian laitos, 80s. Myostatiini vaikuttaa luurankolihasten kasvuun negatiivisesti pääasiallisesti estämällä satelliittisolujen kypsymistä ja erilaistumista. Hypertrofiaolosuhteissa satelliittisolut jakautuvat ja luovuttavat lihassoluihin uusia tumia. Myogeeniset säätelytekijät MyoD ja myogeniini säätelevät satelliittisolujen kypsymistä ja erilaistumista. Riittävä proteiinien saanti on hypertrofialle välttämätöntä fyysisen suorituksen yhteydessä. Ikääntyminen aiheuttaa sarkopeniaa eli lihasmassan vähenemistä. Tätä voidaan kuitenkin huomattavasti ennalta ehkäistä säännöllisellä voimaharjoittelulla. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää miten pitkäaikainen voimaharjoittelu heraproteiinilisällä tai ilman vaikuttaa myostatiinin, myostatiinin sitojaproteiinin (FLRG) ja myostatiinin reseptoriproteiinin (aktiviini IIb) sekä solusykliä säätelevien tekijöiden (MyoD:n, myogeniinin, Cdk2:n, p21:n ja MAFbx:n) lähetti-RNA-tasoihin nuorilla ja ikääntyneillä miehillä. Tutkimuksen koehenkilöinä oli 31 nuorta (ikä 19–34 vuotta) sekä 27 keski-ikäistä ja ikääntynyttä (ikä 52–72 vuotta) miestä. Nuoret ja ikääntyneet miehet jaettiin kolmeen ryhmään: proteiini (PROT), plasebo (PLA) ja kontrolli (KON). PROT- ja PLA-ryhmät osallistuivat 21 viikon voimaharjoittelujaksoon (ST) ja harjoittelivat kaksi kertaa viikossa. PROT-ryhmä nautti proteiinijuomaa (15 g heraa) ja PLA-ryhmä plasebojuomaa sekä ennen että jälkeen jokaista voimaharjoitusta. Ennen ja jälkeen ST:tä kaikilta koehenkilöiltä otettiin lihassolunäytteet sekä mitattiin konsentrisen ja isometrisen jalkaprässin sekä isometrisen penkkipunnerruksen maksimivoimat. Myostatiinin ja siihen liittyvien geenien (AcvrIIb, FLRG, p21, Cdk2, MyoD, myogeniini ja MAFbx) lähetti-RNA-tasot määritettiin reaaliaikaisella real-time RT-PCR:llä ja tulokset normalisoitiin GAPDH:n lähetti-RNA:n suhteen. Lihassolukoot sekä lihassolutyypit määritettiin antidystrofiini vasta-aineen avulla sekä histokemiallisella ATPaasi – värjäyksellä. Lihassolujen keskiarvoiset pinta-alat kasvoivat nuorilla (54,4 %; 49,7 %) miehillä enemmän verrattuna vanhoihin (39,5 %; 28,8 %) miehiin PROT-ryhmillä lihassolutyypissä II (p = 0,02) sekä lihassolutyypeissä I ja II yhdistettynä (p < 0,05). PROT- ja PLA- ryhmillä yhdistettynä havaittiin, että nuorten (42,8 %; 49,7 %) miesten lihassoluhypertrofia oli merkitsevästi voimakkaampaa tyypin I (p = 0,04) sekä tyypeissä I ja II yhdistettynä (p = 0,04) verrattuna vanhoihin (17,5 %; 22,7 %) miehiin. Isometrisen penkkipunnerruksen maksimitulos kasvoi merkitsevästi (p < 0,01) enemmän nuorilla (22,5 %; 22,5 %; 23,7 %) kuin vanhoilla (11,0 %; 8,0 %; 9,4 %) miehillä PROT -ryhmillä, PLA -ryhmillä ja PROT- ja PLA – ryhmillä yhdistettynä. Lähetti- RNA – tasojen muutoksissa 21 viikon seurantajakson aikana havaittiin ainoat tilastollisesti merkitsevät erot satelliittisolujen erilaistumista säätelevässä myogeniinissä. Myogeniinissä havaittiin merkitsevä lasku nuorilla PLA -ryhmässä (p = 0,02), mutta merkitsevä nousu vanhoilla PLA -ryhmässä (p < 0,01). Myostatiinissa havaittiin merkitsevä lasku nuorilla miehillä (p = 0,04). Tämän tutkimuksen mukaan vanhoilla miehillä näyttäisi olevan heikompi vaste lihassoluhypertrofialle voimaharjoittelun seurauksena nuoriin miehiin verrattuna. Vanhojen miesten heikompi vaste lihassoluhypertrofialle on yhteydessä pienempään kasvuun MyoD:n lähetti- RNA -tasoissa, voiman heikompaan kehittymiseen ja alhaisempaan proteiinin saantiin. Nuorilla miehillä havaittiin myös voimakkaampaa lihassoluhypertrofiaa tukeva lasku myostatiinin lähetti- RNA -tasoissa. | fi |
